摘要
特发性肺纤维化(IPF)作为一种进行性、致死性的间质性肺疾病, 病因至今尚未明确, 病理表现为持续肺损伤导致的异常修复改变。巨噬细胞在IPF发病机制中发挥着关键作用。在不同的局部微环境中, 巨噬细胞可表现出经典活化(M1)或交替活化(M2)的表型。M1扮演促进炎症反应的关键角色, 参与引起肺泡组织损伤的过程;而M2参与伤口愈合以及终止肺部炎症反应。先前的研究表明, 肺纤维化中5-羟色胺(5-HT)信号激活增强, 5-HT受体在促纤维化作用中发挥重要作用。5-HT作为一种多功能的信号分子, 与肺巨噬细胞极化、早期肺组织损伤、异常增殖修复以及晚期细胞外基质(ECM)沉积密切相关。本文就5-HT与M2巨噬细胞在IPF发病中的作用以及5-HT可能的调控机制进行综述, 以期为进一步深入研究提供参考。
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单位上海市东方医院; 同济大学