微小RNA-646对T47D和MCF-7乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

作者：顾丽^*; 张彩虹; 杨丽; 陈鹏

来源：中国临床药理学杂志, 2022, 38(16): 1882-1886.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2022.16.010

• 乳腺癌
• 微小RNA
• 组蛋白去乙酰化酶
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的 探讨微小RNA-646(miR-646)靶向抑制组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的表达对T47D和MCF-7乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 T47D细胞和MCF-7细胞均分别转染miR-646 negative和miR-646 mimics后命名为T47D-NC组、T47D-miR646组、MCF-7-NC组和MCF-7-miR646组。以细胞计数试剂盒-8实验和集落形成实验观察乳腺癌细胞系增殖活性(OD值)和集落数，以Transwell法检测细胞侵袭能力，以定量逆转录聚合酶链反应检测HDAC2 mRNA表达水平。结果 转染96 h时，T47D-NC组、T47D-miR646组、MCF-7-NC组和MCF-7-miR646组OD值分别为0.71±0.08,0.36±0.05,0.80±0.11和0.40±0.08。这4组集落数分别为(203±21),(86±14),(234±19)和(76±11)个。这4组细胞侵袭的数量分别为(56±8),(143±11),(48±9)和(152±13)个。这4组HDAC2 mRNA相对表达水平分别为2.46±0.24,0.94±0.10,2.61±0.31和0.95±0.08。T47D-NC组与T47D-miR646组比较，或MCF-7-NC组与MCF-7-miR646组比较，上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-646作为肿瘤抑制性微小RNA发挥作用，对HDAC2调控可能是其重要作用机制。

• 单位
  第一附属医院检验科; 内蒙古科技大学包头医学院; 内蒙古医科大学附属医院