β-内酰胺丝氨酸样蛋白在高脂诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制

作者：沈阳; 冯健; 杨永健^*; 宋志平; 侯娟妮; 冯娟; 唐名扬; 毕小容; 裴海峰^*

来源：西部医学, 2019, 31(08): 1160-1164.

• 高脂血症
• 心肌细胞
• 高脂
• LACTB
• 氧化应激

目的探讨高脂对心肌细胞的影响及β-内酰胺丝氨酸样蛋白(LACTB)在其中的作用与机制。方法将小鼠心肌细胞分为正常组(脂肪酸浓度为0μmol/L)和高脂组(HF组,脂肪酸浓度为400μmol/L),干预18h。采用siRNA敲低心肌细胞LACTB的表达,进一步将HF组分为对照组(仅予以转染试剂处理)、Scra siRNA组(予以转染试剂+非特异阴性siRNA处理)及LACTB siRNA组(予以转染试剂+LACTB特异性siRNA处理)。为探讨LACTB在高脂诱导的心肌细胞损伤中可能的作用机制,将LACTB siRNA组分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blot分别检测细胞LACTB mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)含量。结果高脂可增加心肌细胞的凋亡,增加心肌细胞中LACTB的表达,促进ROS生成(均P<0.05)。与对照组及Scra siRNA组比较,LACTB siRNA组心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P<0.05);与此相反,在此基础上使用抗氧化剂NAC部分逆转了心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论 LACTB通过抑制氧化应激反应可缓解高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡。

• 单位
  西南医科大学