摘要
目的 :探讨白杨素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌组织环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的影响。方法:将60只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、雷米普利组及白杨素低、中、高剂量组,每组10只,相应药物预防给药1周后构建MIRI模型,检测心肌病理学、血清心肌酶肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和血浆肌钙蛋白I(troponin I,cTnI);检测心肌组织与血清炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10);采用蛋白印迹法(Western Blotting)和逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测心肌组织COX-2和NOS蛋白及其mRNA表达。结果:假手术组心肌纤维结构完整,排列整齐;模型组有明显纤维断裂,各治疗组相较于模型组心肌纤维结构明显好转,白杨素中、高剂量组效果好于雷米普利组。与假手术组相比,模型组心肌酶CK、CK-MB、LDH和cTnI以及心肌组织和血清中炎性因子TNF-α和IL-1β均升高(P<0.05),IL-10降低(P<0.05),各治疗组相较于模型组上述指标除IL-10升高外(P<0.05),其余指标均降低(P<0.05),白杨素中、高剂量组与雷米普利组降低心肌酶指标效果相当(P>0.05);白杨素低剂量组差于雷米普利组,且除cTnI均有统计学意义(P<0.05);对炎性因子影响与雷米普利组比较,除低剂量组对心肌组织TNF-α影响差于雷米普利组(P<0.05)外,其余各组差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组心肌组织COX-2和NOS升高(P<0.05),相较于模型组各治疗组COX-2和NOS均降低(P<0.05),白杨素高剂量组降低COX-2表达效果优于雷米普利组(P<0.05)。结论:白杨素能够减轻MIRI大鼠心肌损伤,这与其可抑制心肌组织COX-2和NOS表达,进而降低炎症反应相关。
- 单位