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摘要
目的:探究SOCS6通过JAK2/STAT3信号通路对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎症及凋亡的影响。方法:取对数生长期的hPDLFs,分组如下：对照组、0.1 mg/L LPS组、1 mg/L LPS组、5 mg/L LPS组，qRT-PCR观察LPS对hPDLFs中SOCS6 mRNA表达的影响，Western blot观察LPS对hPDLFs中SOCS6蛋白表达的影响，CCK-8法观察LPS对hPDLFs细胞活力的影响，ELISA法观察LPS对hPDLFs细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的含量的影响。慢病毒滴度检测、靶细胞感染预实验及细胞转染，并且qRT-PCR检测细胞SOCS6 mRNA表达。取对数生长期的hPDLFs,过表达转染SOCS6后，LPS诱导hPDLFs炎症细胞模型，用JAK2信号激活剂香豆霉素A1(CA1)处理过夜，分组如下：LPS组(5 mg/L LPS)、LPS+oe-NC组、LPS+oe-SOCS6组、LPS+oe-SOCS6+CA1组，CCK-8法检测各组细胞活力，流式细胞术检测各组细胞凋亡，ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的含量，Western blot检测细胞SOCS6、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:SOCS6在hPDLFs细胞表达，随着LPS刺激，SOCS6基因表达下调，并且LPS浓度越高，细胞中SOCS6基因表达下调越明显。而且，hPDLFs细胞过表达SOCS6基因后，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低，细胞炎症因子TNF-α、IL-1β含量减少，凋亡率下降。结论:SOCS6在LPS诱导的牙周炎细胞模型中表达下调，过表达SOCS6后细胞活力显著升高，凋亡率降低，此作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路及炎症因子IL-1β、TNF-α的表达有关。
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