敲低lncRNA SNHG16对胃癌细胞凋亡的影响及其机制

作者：周春欢; 刘娟娟; 夏万松; 夏英; 万颖; 黄海^*

来源：山东医药, 2019, 59(10): 1-5.

• 胃癌
• 长链非编码RNA
• 核内小RNA宿主基因16
• RNA干扰技术
• p53
• 细胞凋亡

目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)对胃癌细胞凋亡的影响及其机制。方法取人胃癌高分化细胞株AGS(以下称AGS细胞),体外传代培养。取传3代、对数生长期、生长状态良好的AGS细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、si-SNHG16组。si-SNHG16组、阴性对照组分别转染si-SNHG16干扰序列、阴性对照序列,空白对照组不予转染。转染48 h,收集各组细胞,采用qRT-PCR法验证si-SNHG16干扰效率以及敲低lncRNA SNHG16后p53基因表达;采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测p53、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达;采用酶标仪检测Caspase-3酶活性。结果与空白对照组、阴性对照组比较,si-SNHG16组转染48 h lncRNA SNHG16相对表达量明显降低、p53基因相对表达量明显升高,细胞凋亡率和细胞凋亡数均明显增加,p53蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Cleaved Caspase-3表达均明显上调,而Bcl-2表达明显下调,且Caspase-3酶活性明显增加(P均<0.05)。阴性对照组与空白对照组上述指标比较P均>0.05。结论敲低lncRNA SNHG16可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与激活p53信号通路下游凋亡相关蛋白表达,继而启动细胞凋亡程序有关。

• 单位
  湖南医药学院; 贵州医科大学; 贵州中医药大学; 广西壮族自治区南溪山医院