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摘要
目的:研究柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎肺损伤模型大鼠的影响及其可能的机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柴黄清胰活血方4.8 g/kg组,每组32只。以5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎（SAP）模型,各组灌胃相应药物或生理盐水,每6 h/次,术后6 h、12 h、24 h、48 h采集各组大鼠动脉血和肺组织。生化法检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）活力;血气分析检测氧分压[P（O2）]、二氧化碳分压[P（CO2）]并计算氧合指数（OI）; HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、水通道蛋白-1（AQP-1）、C-Jun氨基末端激酶（JNK）、P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）蛋白的表达;Western Blot法检测肺组织JNK、P38MAPK、p-JNK、p-P38MAPK蛋白表达及其比值;RT-PCR法检测肺组织Icam-1、Aqp-1、Jnk1、P38mapk mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺组织出现明显病理损伤,AMY、LIP活力、P（CO2）明显升高,TNF-α、IL-1β、ICAM-1、JNK、P38MAPK蛋白表达明显升高（P2）、OI明显降低,AQP-1蛋白表达明显下调（P2）明显降低,TNF-α、IL-1β、ICAM-1、JNK、P38MAPK蛋白表达明显下调（P2）、OI明显升高,AQP-1蛋白表达明显上调（P<0.05）。p-JNK及JNK、p-P38MAPK及P38MAPK蛋白及磷酸化水平均明显下调（P<0.05）,Icam-1、Jnk1、P38mapk mRNA表达均明显下调、Aqp-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）。结论:柴黄清胰活血方可能通过抑制JNK/P38MAPK信号通路作用于SAP肺损伤模型大鼠。
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