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摘要
目的探讨吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,吲哚三甲醇预处理后,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;Western blot法评估AMPKα通路及凋亡通路相关蛋白表达。结果 PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可明显降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24 h;另一方面,高脂可明显增加细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,促进细胞凋亡,降低p-AMPK蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平,升高p-mTOR、p-p70S6K、促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达水平。吲哚三甲醇预处理,可以明显逆转上述变化。结论吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤有明显的保护作用,其作用机制与AMPK通路介导的氧化应激损伤的逆转相关。
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