<正>目的探索内皮-质转化(EndMT)参与调控脑缺血再灌注中炎症应答的力学生物学机制。方法体外鉴定培养大鼠脑血管内皮细胞(rBMECs),并连续施加0.05和0.2 Pa的流体剪切力模拟脑缺血及再灌注早期和中后期,检测EndMT标志蛋白和炎症基因表达变化。构建MCAO栓塞动物模型进行体内验证。结果再灌注早期(rBMECs长期受力0.05 Pa后恢复至正常生理0.2 Pa,2 h):