柚皮苷通过调控p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗多柔比星引起的炎症反应

作者：简春燕; 郭润民; 陈景福; 闫海; 冯鉴强; 吴铿

来源：岭南心血管病杂志, 2014, 20(02): 223-227.

• 柚皮苷
• 多柔比星
• 心肌毒性
• p38MAPK
• 炎症
• 心肌细胞

目的探讨柚皮苷(naringin,NRG)能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗多柔比星(doxorubicin,DOX)引起的炎症反应。方法应用5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法检测细胞存活率;Western blot法测定p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果在5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞前,应用1μmol·L-1 NRG预处理150 min能明显抑制DOX引起的心肌细胞毒性,使细胞存活率升高,并能抑制5μmol·L-1 DOX对磷酸化(p)p38MAPK表达的上调作用;5μmol·L-1 DOX能引起H9c2心肌细胞产生炎症反应,表现为肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平明显升高;1μmol·L-1 NRG预处理150 min或3μmol·L-1 SB203580(为p38MAPK抑制剂)预处理60 min均能抑制DOX对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平的升高作用及抑制DOX诱发的心肌细胞毒性。结论 NRG通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应及细胞毒性。

• 单位
  中山大学中山医学院; 广东医学院附属医院; 湛江中心人民医院