摘要

目的 通过检测子宫内膜异位症(EMT)痛经大鼠异位内膜NOD1/RIP2/NF-κB信号通路相关基因蛋白表达水平,探讨加味少腹逐瘀汤对EMT痛经大鼠异位内膜及炎性微环境的影响。方法 将60只SPF级SD雌性大鼠按随机数表法分为假手术组(n=10)和造模组(n=50)。造模组采用自体移植法制备EMT痛经大鼠模型,将成模大鼠按照随机数表法分为模型组、孕三烯酮组(0.24g/kg)和加味少腹逐瘀汤低、中、高剂量组(3.5,7,14g/kg),每组10只。加味少腹逐瘀汤各剂量组每日灌胃1次,孕三烯酮组每周灌胃2次,假手术组、模型组每日蒸馏水2mL灌胃1次,持续给药12d。处死前各组大鼠均给予缩宫素,观察大鼠疼痛状态,随后麻醉处死剖取大鼠异位内膜组织;采用HE染色法观察大鼠异位内膜组织病理形态学改变;采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测各组大鼠异位内膜组织NOD1、RIP2、NF-κB蛋白表达水平;采用ELISA法检测各组大鼠异位内膜组织IL-8、IL-18、TNF-α、COX-2表达量。结果 模型组疼痛潜伏期缩短,疼痛扭体次频繁且剧烈;各治疗组疼痛潜伏期延长,疼痛扭体反应次数减少,程度明显减轻,病理提示异位内膜组织炎症细胞浸润显著减轻,血液供应、组织增生及腺体均不同程度减少;分子生物学检测示大鼠异位内膜组织,孕三烯酮组与加味少腹逐瘀汤高、中剂量组NOD1、RIP2、NF-κB基因蛋白表达及炎性因子IL-8、IL-18、TNF-α、COX-2表达量均显著降低(P<0.05)。结论 加味少腹逐瘀汤显著改善EMT痛经大鼠疼痛状态,其机制可能与该方有效抑制NOD1/RIP2/NF-κB信号通路进而影响炎性因子的释放及异位内膜的生长有关。