噻霉酮对猕猴桃溃疡病菌的抑菌机理研究

作者：何紫梅; 尹茂灵; 张宇^*; 罗学刚; 王正前; 李春华

来源：广东农业科学, 2023, 50(03): 105-112.

DOI：10.16768/j.issn.1004-874X.2023.03.012

• 噻霉酮
• 猕猴桃溃疡病
• 流式细胞术
• 生理生化
• 抑菌机理
• 防控

【目的】通过测定噻霉酮水乳剂处理后的丁香假单胞杆菌猕猴桃致病变种（Pseudomonas syringae pv. Actinidiae,Psa）的一系列指标变化，揭示噻霉酮对猕猴桃溃疡病菌的抑菌机理，为噻霉酮防控猕猴桃溃疡病提供理论依据。【方法】对Psa进行稀释10倍的噻霉酮处理（X10），原液噻霉酮处理（Y）以及无菌水处理（CK），利用试剂盒测定Psa抗氧化酶系过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的酶活性，考马斯亮蓝法测定可溶性蛋白质量浓度；通过荧光显微镜和扫描电子显微镜观察Psa细胞膜结构的变化；通过流式细胞术进行细胞周期的检测。【结果】噻霉酮处理能明显抑制Psa生长和繁殖，缩短菌体细胞的对数生长期，使细胞膜破裂，细胞内容物外泄，细胞死亡量增加，最终处理组菌体量为CK的5.5%;Psa对噻霉酮存在氧化应激反应，处理后的Psa活性显著升高，呈先上升后下降的趋势。噻霉酮处理后Psa的CAT活性在10 h时到达峰值118.795U/mg,SOD活性在4 h时达到峰值1 060.452 U/mg。X10、Y的菌体蛋白质量浓度在12 h与CK相比差异显著，分别降低了47.1%、73.4%；随噻霉酮浓度的增加，G0G1期细胞堆积越多，细胞百分比由CK的28.85%增加至Y的45.23%,S期细胞比例减少，由CK的58.84%降低至Y的41.86%。Y的G0G1期细胞比CK高56.8%，在S期比CK低23.7%。【结论】噻霉酮能使Psa菌体细胞膜破裂，引起Psa的氧化应激反应，并通过抑制菌体细胞的DNA合成抑制Psa生长，有效防控猕猴桃细菌性溃疡病。

• 单位
  西南科技大学