细胞焦亡在重症COVID-19中的作用

作者：黄豆豆; 李志辉; 董宇轩; 凌煜焱; 顾玲; 陈美娟^*

来源：中国药理学通报, 2022, 38(09): 1303-1308.

• 细胞焦亡
• COVID-19
• NLRP3
• IL-1β
• ARDS
• CRS

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是一种由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)引起的危及呼吸道以及全身多脏器的传染性疾病，全球现已有超过2亿人感染此病，是一场空前的全球性瘟疫。大部分COVID-19患者仅表现出轻度症状且预后良好，但有大约20%的病例会发展成重症并引起严重的并发症，包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)、细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome, CRS)等。细胞焦亡是一种以显著炎性反应为特征的细胞程序性死亡方式，常常以炎症caspase介导，以膜打孔蛋白Gasdermin家族为最终效应分子，致使细胞因膜膨胀破裂而死亡，并伴随着大量促炎细胞因子(如IL-1β、IL-18等)的释放。细胞焦亡因其炎性特点和细胞形态特征影响着许多疾病的发生、进展与治疗，在COVID-19及其并发症的发生和发展中亦发挥着重要作用。因此，靶向细胞焦亡通路上关键分子的药物对于治疗重症COVID-19将是极具潜力的突破点。该文将对细胞焦亡在重症COVID-19并发症ARDS和CRS中的作用作一综述。

• 单位
  南京中医药大学