姜黄素通过抑制TLR4信号通路下调脂多糖诱导的肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8

作者：文秀芳; 陈霞; 邬海桥

来源：云南中医学院学报, 2013, (06): 22-25.

• 姜黄素
• TLR4 mRNA
• 肿瘤坏死因子
• 脂多糖

目的研究姜黄素对原代培养的肺巨噬细胞表达TLR4mRNA及分泌TNF-a、IL-6和IL-8的影响。方法用脂多糖(LPS)建立体外肺巨噬细胞体外炎症损伤模型,用ELISA观察肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8和用RT-PCR、western blot观察肺巨噬细胞TLR4的表达。结果 LPS明显诱导肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8增加及TLR4的增量表达(P<0.01),姜黄素可抑制这种作用(P<0.05),且与姜黄素药物浓度有关(P>0.05)。结论姜黄素对肺巨噬细胞的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,通过脂多糖-TLR4信号传导通路,从而减少炎性细胞因子的释放;姜黄素有可能作为一种有研究潜力的抗感染治疗的中药。

• 单位
  重庆市第三人民医院