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摘要
目的 研究益气解毒复方对实验性自身免疫性重症肌无力（Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）大鼠胸腺中自身免疫调节因子（Aire）及转录因子维甲酸相关核孤儿受体（ROR-γt）/叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)相关炎症因子表达的影响。方法 通过免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段复制EAMG模型，分为正常组、模型组、阳性对照组（强的松）及益气解毒复方高、中、低剂量组，每组10只。观察大鼠行为学及Lennon评分，检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)水平，Western blot检测EAMG大鼠胸腺组织中Aire和Foxp3的表达，RT-PCR检测各组大鼠胸腺组织中RORγt的表达情况。结果 与治疗前相比，各药物组Lennon分级评分显著降低；与强的松组相比，益气解毒复方各剂量组Lennon评分无明显差异（P>0.05）。RT-PCR结果，模型组胸腺内RORγt mRNA相对表达量明显高于正常组（P<0.05），各药物组胸腺中RORγt mRNA相对表达量明显低于模型组（P<0.05）。Western blot结果，与正常组比较，模型组Aire和Foxp3蛋白的表达量均显著降低（P<0.05）；与模型组比较，各药物组大鼠胸腺中Aire和Foxp3蛋白的表达量均显著升高（P<0.01）。ELISA结果，模型组大鼠血清IL-6含量明显高于正常组（P<0.01），而TGF-β1含量明显低于正常组（P<0.01）；给药后，各药物组IL-6含量明显降低，TGF-β1含量明显升高（P<0.01）。结论 益气解毒复方能改善EAMG大鼠肌无力症状，其作用机制可能通过上调Aire蛋白表达，调节免疫炎症反应，影响Th17/Treg分化，从而调控ROR-γt/Foxp3免疫平衡发挥调节自身免疫反应的作用，可能是其治疗MG的作用机制之一。
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