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摘要
肝功能衰竭是慢性肝病引起的肝脏纤维化导致的最严重后果之一。纤维化形成机制的差别导致纤维化的形态各异,例如因慢性病毒感染引起的纤维化从门静脉周围开始;而继发于毒性/代谢损伤的纤维化主要位于小叶中心区域。此外,细胞外基质也可能促成纤维化,其主要机制如下:(1)组织损伤的修复上皮-间质过程;(2)氧化应激产物的产物可直接刺激纤维化;(3)功能紊乱,通常与胆管细胞损伤或增殖相关。对纤维化分子机制的循证主要依靠大量的体外研究,理清生长因子/细胞因子及其他相关因素的生物学及信号通路的相互作用,并通过对动物模型及人类肝脏病理学特征进行研究得到证实。本文将沿着这些思路阐明肝纤维化进展相关的细胞和分子机制,为开发能够可视化及调节这一重要病理生理过程的药理学策略提供建议。
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