AngⅡ对血管平滑肌细胞ANO1表达的影响及机制

作者：迟晓琦; 李浩然; 吴雪; 张文秀; 韩晓华^*

来源：青岛大学学报(医学版), 2021, 57(02): 214-217.

• 血管紧张素Ⅱ
• 肌细胞,平滑肌
• 氯化物通道
• ANO1
• 受体,血管紧张素
• 大鼠

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙激活氯通道ANO1蛋白表达的影响及其受体机制。方法用不同浓度(1、10、100、500、1 000 nmol/L)AngⅡ处理VSMCs 24 h或用100 nmol/L AngⅡ处理VSMCs不同时间(1、6、12、24、48 h),观察AngⅡ对ANO1表达的影响。AngⅡ处理(100 nmol/L,24 h)前分别加入血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂氯沙坦钾(LP)和血管紧张素Ⅱ型受体(AT2R)阻断剂PD123319(PD),进一步探讨AngⅡ作用的受体机制。以组织贴块法进行大鼠VSMCs的原代培养,采用Western blot法检测ANO1蛋白表达水平。结果与对照组相比,以10～1 000 nmol/L AngⅡ处理24 h可明显提高细胞中ANO1蛋白表达水平,其中以100 nmol/L AngⅡ的作用最为显著(F=18.56,P<0.01);与对照组相比较,以100 nmol/L AngⅡ处理12～48 h可显著上调细胞中ANO1蛋白的表达(F=10.84,P<0.01)。AT1R阻断剂LP可完全阻断AngⅡ诱导的ANO1表达(F=9.68,P<0.05),而AT2R阻断剂PD无此作用。结论 AngⅡ以浓度和时间依赖性的方式显著上调VSMCs中ANO1蛋白的表达,该作用是通过AngⅡ与AT1R结合而实现的。

• 单位
  基础医学院; 青岛大学