摘要
细胞焦亡是一种新的促炎程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及作用机制与其他细胞死亡方式显著不同。NOD(nucleotide binding oligomerization domain)样受体家族3(NOD-like receptors, NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)引发炎症级联反应在焦亡过程中起着重要的作用。文章重点讨论了NLRP3-caspase1轴介导的焦亡在动脉粥样硬化、缺血性心脏病、糖尿病心肌病、心力衰竭中的作用机制,有助于加深对相关疾病发生和发展的认识,或可为心血管疾病的防治提供新靶点和思路。
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