Ghrelin通过AKT/ERK信号通路对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响

作者：黄春容; 何婉媚; 易慧; 郑海崇; 曾勉

来源：中国免疫学杂志, 2017, 33(08): 1129-1134.

• 凋亡
• AKT通路
• ERK通路
• Ghrelin
• LPS
• NO

目的:研究Ghrelin对内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)所致的肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)凋亡的影响及其机制。方法:CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测LPS刺激对A549的细胞毒性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;流式细胞术检测细胞内一氧化氮(NO)的产生;Western blot检测诱导型一氧化氮合成酶(iN OS)、AKT、ERK、p-AKT、p-ERK信号通路蛋白以及cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白的表达。结果:CCK-8检测结果显示LPS可显著抑制A549细胞的增殖,降低细胞活力;TUNEL检测发现Ghrelin可显著抑制LPS导致的A549细胞的凋亡(P<0.05);LPS可以促进iN OS的表达,增加细胞内NO的产生,并同时抑制AKT、ERK通路的活性,上调下游促凋亡蛋白Bax以及终末凋亡蛋白cleaved caspase-3的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,而应用Ghrelin预处理后可以逆转LPS对AKT、ERK通路活性的抑制,继而下调Bax以及cleaved caspase-3的表达,上调Bcl-2的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05),但Ghrelin对细胞内NO的产生无明显影响。结论:Ghrelin可以通过上调AKT及ERK通路的活性抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡,但不能降低iN OS诱导产生NO的水平。

• 单位
  中山大学附属第一医院