益生菌干预肝脏组织DAG-PKC的表达对肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

作者：易嘉岱; 常向云^*; 王晓丽; 程运杰

来源：医药导报, 2021, 40(08): 1017-1021.

• 益生菌
• 肥胖
• 二酰甘油
• 蛋白激酶C
• 胰岛素抵抗

目的通过益生菌(VSL#3)干预高脂饮食诱导的肥胖小鼠,观察肝脏组织中二酰甘油(DAG)、蛋白激酶C(PKC)及糖脂代谢指标表达水平的差异,探讨益生菌对胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法 60只雄性小鼠分别给予高脂饮食(HFD,30只)、普通饮食(NFD,30只)喂养8周后,进行称重评估肥胖小鼠造模结果。将造模成功的肥胖小鼠以及NFD组分别随机分为活性VSL#3、灭活益生菌、空白对照(等量纯化水)干预4周。喂养结束后分别检测小鼠体质量(WT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、DAG、PKC的水平,分析DAG、PCK表达水平的差异及其与HOMA-IR和余代谢指标的相关性。结果 (1)与NFD空白对照组比较,HFD空白对照组小鼠WT、TC、TG、FBG、FINS、HOMA-IR水平升高(P<0.05)。(2)HFD空白对照小鼠肝脏组织中DAG、PKC的表达升高(P<0.05),(3)相关分析显示,DAG、PKC水平升高与HOMA-IR呈正相关关系。(4)VSL#3+HFD组小鼠WT、TC、TG、FBG、FINS、HOMA-IR水平以及肝脏组织内DAG、PKC表达水平较灭活VSL#3+HFD组、HFD空白对照小鼠降低(P<0.05)。结论 (1)高脂饮食可增加小鼠胰岛素抵抗、血脂水平及DAG-PKC通路表达;(2)DAG-PKC通路的表达与IR呈正相关关系,(3)益生菌可改善肥胖小鼠胰岛素抵抗水平,可能与DAG-PKC通路有关。

• 单位
  石河子大学医学院第一附属医院; 浙江省立同德医院