摘要

目的探究姜黄素(CUR)增强结肠癌HCT-116细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性及其机制。方法首先检测CUR和5-FU单用及联用对体外培养的HCT-116细胞增殖能力的影响,并分析两药联用的协同效应;然后分别检测CUR增强5-FU对HCT-116细胞迁移的抑制效应和凋亡的诱导效应;最后检测NF-κB、caspase-3、E-cadherin的表达水平。结果 CUR单用、较大剂量5-FU单用和CUR与低剂量5-FU联用对HCT-116细胞增殖均有抑制作用(P<0.05),并且呈现时间和剂量依赖效应;两药可呈协同效应;各药物组均显著抑制HCT-116细胞发生转移;诱导凋亡(P<0.01);WB结果显示,两药联合处理后,NF-κB表达水平显著降低,而凋亡蛋白caspase-3与E-cadherin表达显著增高。此外,各实验中联用组的抑制效应显著高于各单用组(P<0.05)。结论姜黄素可通过NF-κB信号通路,诱导凋亡、抑制EMT,增强结肠癌HCT-116细胞对5-FU的敏感性。