摘要
目的探究厚朴酚对咪喹莫特银屑病小鼠模型的作用及可能的机制。方法按照体重将BALB/C雄性小鼠随机分为7组:正常组(涂抹等量凡士林,同时灌胃0. 9%NaCl 0. 2 mL)、模型组(涂抹咪喹莫特60 mg,同时灌胃0. 9%NaCl 0. 2 mL)、阴性对照组(造模的同时,灌胃脂肪乳0. 2 mL)、阳性对照组(造模的同时,灌胃地塞米松磷酸钠注射液5 mg·kg-1)和低、中、高3个剂量实验组(造模的同时,灌胃90,30,10 mg·kg-1的厚朴酚脂肪乳制剂0. 2 mL),每组6只。用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,造模后第6天开始给药,连续7 d。用免疫组化检测小鼠皮肤组织中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)、Janus激酶2(JAK2)、信号传导子与转录激活子3(STAT3)蛋白的表达水平(均为平均光密度值)。结果模型组与高剂量实验组的IL-17分别为671. 32±225. 63,290. 83±83. 89;这2组的IL-23分别为580. 36±108. 63,273. 41±57. 29;这2组的JAK2分别为509. 16±183. 98,283. 71±83. 47;这2组的STAT3分别为551. 84±126. 47,270. 19±75. 72。高剂量实验组与模型组比较,上述指标的表达量均有不同程度的下降,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论高剂量厚朴酚对咪喹模特诱导的皮肤银屑病样损害具有改善作用,这种改善作用与IL-17/IL-23炎症通路下调JAK 2和STAT 3的蛋白质水平的表达有关。
-
单位广东药科大学; 广东药科大学附属第一医院