氢减轻小鼠脓毒症相关性脑病的机制：海马小胶质细胞表型转化

作者：庄欣琪; 赵森; 苏林; 卢悦淳; 吕国义; 谢克亮; 于泳浩^*

来源：中华麻醉学杂志, 2019, 39(05): 621-624.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2019.05.000

• 氢
• 脓毒症
• 脑
• 海马
• 小神经胶质细胞

目的 探讨氢减轻小鼠脓毒症相关性脑病的机制与海马小胶质细胞表型转化的关系。方法 成年雄性ICR小鼠88只,6～8周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为4组(n＝22)：假手术组(Sham组)、假手术＋氢气组(Sham＋H2组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病＋氢气组(SAE＋H2组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠脓毒症模型,假手术组仅进行相关的开腹操作。Sham＋H2组和SAE＋H2组分别于CLP术后1和6 h时吸入含2%氢气的空气1 h。于CLP术后24h处死小鼠,取海马组织标本,采用ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-6、转化生长因子-β(TGF-β)和IL-10水平,采用Western blot法检测海马诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达水平,于CLP术后4～8 d时行Morris水迷宫实验。结果 与Sham组比较,SAE组和SAE＋H2组TNF-α、IL-6、TGF-β和IL-10水平升高,iNOS和Arg-1表达上调,逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率和穿越原平台次数减少(P<0.05)；与SAE组比较,SAE＋H2组TNF-α、IL-6水平和iNOS表达下调,TGF-β、IL-10水平和Arg-1表达上调,逃避潜伏期缩短,靶象限活动时间比率和穿越原平台次数增加(P<0.05)。结论 氢可促进海马小胶质细胞表型由M1向M2转化,减轻小鼠脓毒症相关性脑病。

• 单位
  天津医科大学第二医院; 天津医科大学总医院