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摘要
目的：探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：建立H22肝癌荷瘤小鼠模型，随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组，10只/组，另随机筛选10只健康小鼠作为正常组；干预组小鼠灌胃给予参芪抑瘤方高、中、低剂量(54.06、27.03、13.515 g·kg-1·d-1)，腹腔注射用顺铂(2.5 mg·kg-1),1周2次，正常组、模型组给予生理盐水，连续治疗13 d后处死小鼠计算抑瘤率；苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠瘤体病理形态学变化；酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫荧光法检测小鼠瘤组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)，细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(p27)含量；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中PTEN、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白含量。结果：与模型组比较，顺铂组和参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组移植瘤瘤质量明显降低(P<0.05)，参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组抑瘤作用更明显；各组肿瘤组织中出现不同程度的坏死，参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组最为明显。与模型组比较，顺铂联合参芪抑瘤方高、中、低剂量及顺铂组p21、p27、PTEN表达均明显升高(P<0.05);PI3K、p-Akt蛋白相对表达量降低(P<0.05)，其中参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组最为明显。结论：参芪抑瘤方可能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路中关键分子表达，从而上调下游抑增殖蛋白p21、p27蛋白表达，进而发挥对H22肝癌小鼠的显著抑瘤作用，并且增强化疗效果。
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