SOD2在姜黄素减轻氧糖剥夺所致神经元损伤中的作用

作者：黄娟; 王育庆; 卜眺; 杨瑞瑜; 王志刚^*

来源：现代生物医学进展, 2019, 19(09): 1638-1643.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2019.09.008

• 姜黄素
• 二型超氧化物歧化酶
• 脑缺血损伤
• 神经元
• 细胞培养

目的:探讨二型超氧化物歧化酶(Mn-SOD,SOD2)是否介导了姜黄素(Curcumin,Cur)对氧糖剥夺模型(Oxygen-Glucose Deprivation,OGD)损伤神经元的保护作用。方法:本研究采用HT22神经元细胞暴露于OGD环境中3 h模拟神经元缺血缺氧损伤,SOD2-si RNA抑制神经元SOD2蛋白表达后,通过噻唑蓝法(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测细胞活力,比色法测量培养基乳酸脱氢酶(Lactic Dehydrogenase LDH)水平,流式细胞仪计算细胞凋亡率,Western blot测定凋亡蛋白Cleaved Caspase-3表达,并观察细胞形态和线粒体功能。结果:与正常培养的Control组相比,OGD组细胞活力显著降低,LDH释放明显增加,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3表达显著上升,细胞形态破坏并降低线粒体膜电位(MMP)和线粒体复合物1(Mitochondrial Complex 1 Activity)的活力(P<0.05),100 ng/ml的Cur可显著减轻OGD诱导的神经元细胞的上述损伤性改变(P<0.05)。而SOD2-si RNA显著逆转Cur对OGD诱导的神经元细胞损伤的保护作用(P<0.05),SC-si RNA则未对Cur产生的神经保护作用造成显著干扰(P>0.05)。结论:Cur可能通过上调SOD2的表达,减轻OGD对神经元细胞的损伤。

• 单位
  中国人民解放军南部战区总医院; 西安交通大学第一附属医院