原花青素B2对三硝基苯磺酸结肠炎模型小鼠肠炎及肠屏障的保护作用

作者：姜从桥; 朱平胜; 时依; 项武军; 葛思堂; 张宗兵; 左芦根

来源：南方医科大学学报, 2019, 39(07): 778-783.

• 原花青素B2
• 克罗恩病
• 炎症
• 肠粘膜屏障
• 信号通路

目的探讨原花青素B2(PCB2)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠肠炎及肠屏障的保护性作用及可能机制。方法选取6～8周龄雄性Balb/c小鼠,建立TNBS结肠炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为PCB2治疗组(n=10)和对照组(n=10)。PCB2治疗组小鼠每日给予PCB2灌胃(100 mg/kg,0.2 mL),对照组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,采用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估疾病症状、肠道炎症、肠粘膜细胞屏障功能和结构及PI3K/AKT信号改变情况。结果PCB2治疗组小鼠疾病活动指数在干预第3周和第4周均低于对照组小鼠(P<0.05),而平均体质量在干预第3周和第4周均高于对照组小鼠(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠结肠炎症评分及肠粘膜炎症介质白介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平低于对照组(P<0.05),而白介素-10高于TNBS组(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠肠粘膜对硫氰酸荧光素-葡聚糖通透性及肠系膜淋巴结细菌移位阳性率均低于对照组(P<0.05)。Western blot检测及半定量分析显示PCB2治疗提高了TNBS模型小鼠claudin-1及ZO-1的表达水平(P<0.05)。同时,PCB2治疗组小鼠肠粘膜p-PI3K及p-AKT表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P>0.05)。结论 PCB2可能通过抑制肠道PI3K/AKT信号途径发挥抗炎及肠粘膜功能和结构保护作用,可能会成为克罗恩病治疗新的药物选择。

• 单位
  蚌埠医学院第一附属医院