百事乐加味方对氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤的保护作用及机制研究

作者：袁霞红; 刘志恒; 刘检; 雷诗卉; 刘羽; 李薇; 邵乐; 邓桂明; 刘林^*

来源：中国中医药信息杂志, 2023, 1-7.

DOI：10.19879/j.cnki.1005-5304.202211910

• 百事乐加味方
• 卒中后抑郁
• 海马神经元
• 氧糖剥夺
• 脂多糖
• P2X7R/NLRP3信号通路

目的 研究百事乐加味方对海马神经元细胞的保护作用及机制。方法 体外分离培养乳鼠海马神经元细胞，以氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤，将细胞分为正常组、模型组、空白血清组（10%）和百事乐加味方含药血清组（10%），倒置显微镜观察细胞形态变化，CCK-8法检测细胞存活率，Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况，ELISA检测细胞上清液神经递质谷氨酸（Glu）、5-羟色胺（5-HT）及促炎因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量，免疫荧光染色检测嘌呤能P2X7受体（P2X7R）、Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达。结果 与正常组比较，模型组海马神经元细胞形态发生明显变化，细胞存活率显著降低（P<0.01），细胞凋亡增加（P<0.01），细胞上清液Glu、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增加（P<0.05,P<0.01）,5-HT含量显著减少（P<0.01），海马神经元P2X7R和NLRP3表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，百事乐加味方含药血清组海马神经元细胞形态明显改善，细胞存活率显著增加（P<0.01），细胞凋亡减少（P<0.01），细胞上清液Glu、TNF-α、IL-1β含量显著减少（P<0.05,P<0.01）,5-HT含量显著增加（P<0.01），海马神经元P2X7R和NLRP3表达显著降低（P<0.01）。结论 百事乐加味方对氧糖剥夺联合脂多糖诱导的海马神经元细胞炎症损伤具有保护作用，其机制可能与抑制P2X7R/NLRP3信号通路，调节神经递质分泌、抑制炎症因子释放有关。

• 单位
  湖南中医药大学第一附属医院; 湖南中医药大学