p53/p21通路对氧糖剥夺复氧诱导肝细胞死亡的保护作用

作者：王艺静; 李树德; 蔡金凤^*

来源：云南大学学报(自然科学版), 2019, 41(02): 398-403.

• 缺血再灌注
• 肝脏
• p53/p21
• 活性氧

缺血再灌注损伤参与了各种病理生理过程.在肝脏中,由手术导致的缺血再灌注损伤可导致肝脏功能衰竭.以前的研究发现,周期蛋白依赖的抑制蛋白p21在缺血再灌注损伤中起保护器官的作用.为研究其作用机制,用肝细胞氧糖剥夺复氧(oxygen glucose deprivation and re-oxygenation, OGD/R)模型,对p53/p21通路在肝脏缺血再灌注损伤的机制作用进行探讨.结果表明,在OGD/R处理后,表达p53野生型的HepG2细胞的死亡率和活性氧(ROS)水平均显著低于p53缺失型的Hep3B细胞.在HepG2细胞中,RNAi沉默p53基因促进ROS水平和死亡率升高.抗氧化剂维生素E显著降低HepG2细胞的死亡率和ROS.进一步研究发现,p53通过上调其靶基因p21表达,抑制ROS产生,降低HepG2细胞死亡.因此,p53/p21通路在肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与抑制ROS产生有关.

• 单位
  昆明市妇幼保健院; 昆明医科大学海源学院; 昆明医科大学