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摘要
目的 分析氯胺酮对脑胶质瘤大鼠细胞增殖、凋亡的影响机制。方法 选取雄性SD大鼠49只，进行建模，在建模过程中意外死亡10只，最后建模成功39只。将39只大鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组，每组13只，分别对3组大鼠进行药物干预，用药1周后取肿瘤组织，观察肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移。结果 用药24 h后，与对照组细胞增殖活性(72.14±7.26)比较，高剂量组细胞增殖活性(41.53±4.13)降低(P<0.05)。用药24 h后，与对照组细胞凋亡指数(7.42±0.71)比较，高剂量组细胞凋亡指数(31.52±3.21)升高(P<0.05)。用药24h后，与对照组细胞迁移指数(70.22±7.02)比较，高剂量组细胞迁移指数(30.22±3.28)降低(P<0.05)。与对照组比较，低剂量组、高剂量组JAK2蛋白、磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)、信号转导和活化转录因子3(STAT3)含量降低，差异有统计学意义(P<0.05);与低剂量组比较，高剂量组JAK2、p-STAT3、STAT3含量降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 氯胺酮可能通过JAK2/STAT3信号通路，抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移，促进细胞凋亡。
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