铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对高糖缺氧复氧过程中心肌细胞的保护机制

作者：李文远; 李维; 冷燕; 夏中元^*

来源：武汉大学学报(医学版), 2020, 41(03): 398-401.

DOI：10.14188/j.1671-8852.2019.0057

• 糖尿病
• 心肌缺血再灌注损伤
• 铁死亡
• Ferrostatin-1

目的:探讨铁死亡抑制剂ferrostatin-1对高糖(HG)缺氧复氧(H/R)过程中心肌细胞的保护机制。方法:正常培养的H9C2心肌细胞随机分为3组:高糖常氧组(HG)、高糖缺氧复氧组(高糖H/R)和高糖H/R+ferrostatin-1组。高糖培养基作用于3组细胞使其糖浓度达到33 mmol/L,放置于普通培养箱(体积分数90%O2+体积分数10%CO2)培养24 h制备高糖模型。高糖H/R组细胞在三气培养箱(体积分数95%N2+体积分数5%CO2)培养4 h后,于普通培养箱培养2 h。高糖H/R+ferrostatin-1组细胞在进行上述高糖和缺氧复氧处理前24 h提前给予ferrostatin-1刺激。运用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定上清培养液中LDH的含量,CCK-8试剂盒测定细胞的活性,超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定细胞氧化应激水平,Western Blot检测铁死亡标志蛋白酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)和凋亡指示蛋白cleaved-caspase 3 (c-caspase-3)的表达。结果:与HG组比较,高糖H/R组细胞活性和SOD水平降低(P<0. 05),细胞上清液中LDH含量增加(P<0. 05),ACSL4和c-caspase-3蛋白表达量增加,GPX4蛋白表达量降低(P<0. 05)。与高糖H/R组比较,高糖H/R+ferrostatin-1组细胞活性和SOD水平升高(P<0. 05),细胞上清LDH含量降低(P<0. 05),ACSL4和c-caspase-3蛋白表达量降低(P<0. 05),GPX4蛋白表达量升高(P<0. 05)。结论:Ferrostatin-1减轻铁死亡对高糖缺氧复氧诱导H9C2心肌细胞损伤具有一定的保护作用。

• 单位
  武汉大学人民医院