摘要

目的探讨过表达长链非编码RNA MT1JP抑制视网膜母细胞瘤SO-RB50细胞的增殖、侵袭和体内移植瘤的生长机制。方法体外培养视网膜母细胞瘤SO-RB50细胞,并分为空白对照组(control组)、转染对照组(Vector组)及过表达组(MT1JP组);采用RT-PCR检测各组MT1JP的表达;克隆形成检测各组SO-RB50细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell检测细胞侵袭情况;Western blot检测Ki67、VEGF蛋白表达情况。小鼠皮下注射SO-RB50细胞,建立移植瘤模型;RT-PCR检测长链的表达;统计裸鼠生存时间,绘制生存曲线;检测小鼠肿瘤重量;免疫组化检测小鼠肿瘤组织中Ki67和VEGF的表达情况。结果与空白对照组比较,转染对照组的MT1JP表达、单位面积细胞侵袭数目、Ki67、VEGF蛋白表达均无显著变化(P>0.05);与转染对照组比较,过表达组MT1JP的表达、细胞凋亡率显著升高(P>0.05),克隆实验细胞形成率、Ki67、VEGF蛋白表达、单位面积细胞侵袭数目显著降低(P<0.05);小鼠体内实验显示:与空白对照组比较,转染对照组小鼠肿瘤质量、生存期、Ki67、VEGF蛋白表达均无显著差异(P>0.05);相比转染对照组,过表达组小鼠MT1JP表达、小鼠生存率显著提高(P<0.05);肿瘤质量、Ki67、VEGF蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论过表达长链非编码RNA MT1JP可以抑制视网膜母细胞瘤SO-RB50细胞的增殖、侵袭,促进SO-RB50细胞的凋亡并抑制体内移植瘤的生长。