EGCG抑制IL-6诱导肿瘤血管生成的作用及机制

作者：朱宝和; 何裕隆; 詹文华; 王昭; 张常华; 詹勇强

来源：中国普通外科杂志, 2011, 20(07): 725-730.

• 胃肿瘤
• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 血管生成
• 血管内皮生长因子

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制IL-6诱导胃癌血管生成的作用及机制。方法以50 ng/mL IL-6或不同浓度EGCG培养AGS胃癌细胞株,Western blot免疫印迹法检测胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Elisa法检测肿瘤细胞培养液中VEGF的蛋白水平;RT-PCR检测胃癌细胞VEGF mRNA表达;制备胃癌细胞条件培养液培养血管内皮细胞,采用MTT法检测血管内皮细胞的体外增殖;小管形成实验检测血管内皮细胞体外小管形成;基质胶(matrigel)塞实验检测体内血管形成。结果 IL-6诱导胃癌细胞VEGF蛋白表达增加2.4倍,VEGF蛋白分泌增加2.8倍,而VEGF mRNA表达增加3.1倍;EGCG呈剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白的表达、分泌和VEGF mRNA表达。VEGF中和抗体及EGCG在体外可以显著抑制IL-6诱导的血管内皮细胞增殖(t=3.02,P<0.01;t=2.56,P<0.05)和小管形成(t=3.38,P<0.01;t=3.61,P<0.01)以及在体内的血管生成(t=2.66,P<0.05;t=3.77,P<0.01)。结论 EGCG通过下调胃癌细胞VEGF的表达,而抑制IL-6诱导的肿瘤血管生成。

• 单位
  中山大学附属第一医院