雷公藤甲素通过促进小胶质细胞M2极化减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤

作者：穆秉桃; 郭敏芳; 于婧文; 张慧宇^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2023, 1-17.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009672

• 雷公藤甲素(TP)
• 缺血再灌注(I/R)
• 小胶质细胞
• 极化
• 炎症
• 凋亡

目的 研究雷公藤甲素（TP）对大鼠脑缺血再灌注（I/R）后小胶质细胞M1/M2极化的影响及分子机制。方法采用大脑中动脉栓塞法（MCAO）制备大脑中动脉栓塞再灌注模型，给予（0.1、0.2）mg/kgTP处理，假手术组大鼠作为对照。Longa评分法进行大鼠神经功能缺损进行评分，HE染色观察缺血侧脑组织神经元形态，神经元特异性核蛋白（NeuN）免疫荧光染色观察神经元数量；Westernblot法检测缺血侧脑组织钙离子结合接头蛋白分子1（Iba1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg1）、Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、NeuN和胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达；ELISA检测白细胞介素1β（IL-1β）和IL-10的水平；免疫荧光双标记法检测小胶质细胞内Arg1和TLR4的表达。结果 与模型组比较，TP处理组神经学评分明显降低，神经元损伤明显改善；IL-1β水平降低，IL-10水平增加；iNOS、TLR4、NF-κB、和caspase-3表达降低，Arg1和NeuN表达增加。结论TP处理逆转大鼠脑I/R损伤，可能与促进小胶质细胞M2极化、减少炎症因子释放与抑制凋亡有关。

• 单位
  山西大同大学