过表达JAZF1对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、凋亡的影响及其机制

作者：熊代刚; 侯泽宇; 蔡玉怀; 黄亮亮; 杨艳; 曾峰; 程晓明^*

来源：中国比较医学杂志, 2019, 29(09): 55-60.

• JAZF1
• 甲状腺乳头状癌
• 增殖
• 凋亡
• 信号通路

目的探讨相互并列的锌指基因1(juxtaposed with another zinc finger gene 1,JAZF1)对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)BCPAP细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用重组腺病毒Adv-JAZF1-GFP、Adv-GFP分别感染BCPAP细胞,分为阴性对照组(NC组)、空载组(Adv-GFP组)、实验组(Adv-JAZF1-GFP组),感染48 h后分别提取各组细胞总RNA、蛋白,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测JAZF1 mRNA、蛋白表达水平,MTT、克隆形成实验检测细胞生长及增殖能力,流式细胞术annexin V-FITC/PI双染检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测分析Bcl-2、Bax、PPAR-γ、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果与阴性对照组、空载组比较,实验组JAZF1 mRNA、蛋白表达水平均明显上调(P<0.001),且随时间增殖能力明显抑制(P<0.01),克隆形成能力降低(P<0.001);流式annexin V-FITC/PI双染检测结果显示实验组细胞凋亡率[(23.02±0.35)%]较NC组[(8.63±0.40)%]、空载组[(7.95±0.32)%]均明显增加(P<0.001);Western blot结果显示实验组Bcl-2表达较NC组、空载组明显下调66.0%(P<0.001),Bax表达明显上调64.8%(P<0.001),并显著降低p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt比值(P<0.001)。结论 JAZF1通过调控Bcl-2/Bax通路促进细胞凋亡,并且调控PI3K/Akt信号通路抑制BCPAP细胞增殖,从而在甲状腺乳头状癌的发展进程中可能发挥重要作用。

• 单位
  遵义医学院附属医院