摘要
目的:观察百合育子方(BYF)对少弱精子症(OAS)大鼠附睾囊性纤维化跨膜转运调节蛋白(CFTR)、水通道蛋白(AQP)、锌转运蛋白(ZIP)表达和附睾氧化应激的影响,探讨其干预OAS的作用机制。方法:35只大鼠适应性饲养1周后,随机选取7只作为正常组,28只大鼠采用雷公藤多苷30 mg·kg-1造模,4周后随机分成模型组,左卡尼汀组和百合育子方(BYF)低、高剂量组,每组7只。正常组和模型组给予等量生理盐水,左卡尼汀组给予左卡尼汀100 mg·kg-1,BYF低、高剂量组分别给予BYF 6.3 g·kg-1、12.6 g·kg-1灌胃,每日1次,连续4周。实验结束后检测大鼠精子计数和活力,苏木素-伊红(HE)染色观察附睾组织病理结构,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CFTR、AQP9、AQP3、ZIP8、ZIP12等蛋白的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测附睾组织α-糖苷酶(α-GC)、唾液酸(SA)、肉毒碱、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量,用电感耦合等离子体质谱仪测定附睾组织锌含量,锌离子探针检测游离锌离子含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠精子计数和活力降低(P<0.05),附睾组织结构紊乱;附睾组织α-GC、肉毒碱含量降低(P<0.05),MDA水平升高,SOD,GSH-Px和锌水平下调(P<0.05);附睾头部和尾部CFTR、ZIP12表达下调,AQP3表达上调,附睾尾部ZIP8表达上调(P<0.05);与模型组比较,BYF可明显改善精子计数和活力,恢复OAS大鼠附睾的组织结构,增加组织α-GC、肉毒碱含量(P<0.05);上调附睾头部和尾部CFTR、ZIP12表达,降低附睾尾部ZIP8和附睾头部AQP3的表达(P<0.05);提高附睾组织SOD、GSH-Px水平和总锌含量,下调MDA水平(P<0.05)。结论:百合育子方可能通过调节OAS大鼠附睾CFTR、AQP3、ZIP12离子通道表达和局部抗氧化机制来恢复其组织结构和功能,改善其精液质量。
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单位河北省中医院; 承德医学院