摘要

目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-451对HepG2肝癌细胞迁移及侵袭的影响及其机制。方法脂质体LipofectamineTM2000将miR-451模拟物和miR-451 NC转入HepG2细胞中,48 h后,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-451表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PBK/Akt)信号通路激活情况。结果与miR451 NC组比较,miR451模拟物组miR4511表达量(1.45±0.14比0.20±0.02)显著提高(P=0.006),转染24、48、72 h,细胞活力(0.33±0.03)比0.38±0.03,0.32±0.03比0.59±0.04,0.25±0.02比0.78±0.06,P=0.009,P=0.000,P=0.000)、细胞迁移能力[(2.45±0.22)mm比(17.32±1.74)mm,P=0.000]及侵袭能力(18.27±1.82比194.58±19.28)降低(P=0.000),MMP-2(0.18±0.01比0.84±0.08),MMP-9(0.20±0.02比1.08±0.10),Vimentin(0.16±0.01比1.98±0.20),PI3K(0.34±0.03比1.32±0.13)及p-Akt(0.38±0.03比1.02±0.10)表达量显著下调(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000),E-cadherin(1.00±0.10比0.15±0.10)表达量显著上调(P=0.000)。结论提高miR451表达能通过抑制PI3K/Akt信号通路进而抑制细胞迁移侵袭。