补体在肠缺血再灌注损伤中的作用及机制

作者：刘高科; 汪正清

来源：免疫学杂志, 2010, (03): 271-274.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20100063

• 补体
• 缺血再灌注
• 炎症
• 补体抑制剂 Complement
• Ischemia-reperfusion
• Inflammation
• Complement inhibitor

肠缺血再灌注后补体经典途径、MBL途径和旁路途径有不同程度的活化,补体活化产物C3a、C4a、C5a和攻膜复合物(MAC)能引起组织炎症损伤,其机制有MAC介导的直接效应,有C3a、C5a和亚溶解数量的MAC刺激白细胞和血管内皮细胞产生一系列炎症介质,导致肠黏膜损伤,甚至累及远端器官功能障碍的间接效应。目前,已有多种补体抑制剂用于对肠缺血再灌注损伤的保护研究。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学