LX A4和BML-111对巨噬细胞内TLR4/NF-κB信号通路的作用

作者：谢大泽; 黄利兴; 刘东升; 朱俊; 谢勇; 周南进

来源：实用医学杂志, 2015, 31(17): 2799-2802.

• LX A4
• BML-111
• RAW264.7细胞
• TLR4
• NF-κB

目的:肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层,在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素(LXs)A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖(LPS)作用巨噬细胞RAW264.7存活和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:CCK-8法观察LPS对RAW264.7的毒性作用,RT-q PCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 m RNA的表达,Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和p NF-κB p65的蛋白水平。结果:在1 000 ng/m L浓度LPS组,作用6 h后,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞存活率显著增高(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞的TLR4 m RNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组(P<0.05),TRAF6 m RNA的表达均高于相对应的无LPS组(P<0.05);而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组(P<0.05),高于相对应的无LPS组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组p NF-κB p65蛋白水平低于对照组(P<0.05),而对照组又高于相对应的无LPS组(P<0.05);且LX A4和BML-111作用无差异(P>0.05)。结论:LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264.7细胞的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎症反应;性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。

• 单位
  江西省医学科学研究院; 赣南医学院第一附属医院; 南昌大学第一附属医院; 南昌大学免疫与生物治疗研究所