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摘要
目的 探讨小窝蛋白-1 (CAV1)在缺氧诱导的条件下对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 采用定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测肝癌细胞系中CAV1的表达，选取MHCC-97H及Hep3B细胞经氯化钴（CoCl2）处理构建体外细胞缺氧模型，通过CCK-8实验测定细胞活力，细胞划痕、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力，蛋白免疫印迹检测CAV1及上皮-间质转化相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达；用小干扰RNA下调细胞中CAV1的表达，分析缺氧条件下CAV1对细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响；免疫共沉淀法分析CAV1与Vimentin在蛋白层面的相互作用。结果 CAV1在肝癌细胞系中高表达，选择100μmol/L CoCl2干预24 h为构建细胞缺氧模型的最佳浓度和作用时间；缺氧环境中CAV1表达明显增加（P<0.05），细胞迁移侵袭能力增强（P<0.05）;Vimentin、N-cadherin蛋白表达增加，E-cadherin表达降低；下调CAV1后MHCC-97H及Hep3B细胞的迁移、侵袭能力减弱（P均<0.05）,Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低，E-cadherin的表达增加；免疫共沉淀证实CAV1与Vimentin存在互作关系。结论 一定程度的缺氧能促进肝癌细胞的迁移及侵袭能力，其机制可能与CAV1靶向Vimentin促进上皮间质转化有关。
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