地塞米松抑制NF-κBp65和HMGB1表达对小鼠重症急性胰腺炎的影响

作者：商琼琼; 曲桂武; 张建民; 许红梅; 逄泽辉; 王庆华^*

来源：滨州医学院学报, 2019, 42(03): 172-175.

DOI：10.19739/j.cnki.issn1001-9510.2019.03.004

• 重症急性胰腺炎
• 地塞米松
• NF-κBp65
• HMGB1
• 炎症

目的探讨地塞米松(DXM)治疗重症急性胰腺炎(SAP)中与NF-KBp65和HMGB1的关系。方法对小鼠通过TCA建立SAP模型,采用DXM进行干预,使用免疫组化检查胰腺该组织的NF-KBp65和HMGB1所表达出来的程度,经过CAE激发AR42J细胞,使用CCK8法检查各种不同的组的细胞活性,使用Western-blot检查细胞的NF-KBp65和HMGB1的所表达出来的程度。结果将SAP组与实验组相比较,胰腺组织区域内出现水肿、出血和坏死,水肿和结构扭曲水平增加。而当DXM组经DXM处理后,水肿形成和坏死的结构改变减少,SAP组小鼠胰腺组织HMGB1和NF-κBp65的表达水平显著高于对照组和DXM组,而DXM组组小鼠胰腺组织HMGB1和NF-KBp65的表达水平显著低于SAP组(P<0.05),SAP组的AR42J细胞其HMGB1和NF-KBp65的表达水平较对照组显著升高,而DXM组的AR42J细胞HMGB1和NF-KBp65的表达水平显著低于SAP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 DXM可以降低SAP小鼠胰腺组织和胰腺细胞的NF-KBp65和HMGB1的水平,缓解SAP引发的该组织和细胞受损。

• 单位
  滨州医学院附属医院; 滨州医学院