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摘要
目的比较E-钙粘附素(E-Cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)以及P53蛋白,在低级别浆液性癌(LGSC)、高级别浆液性癌(HGSC)、早期透明细胞癌(ECCC)与晚期透明细胞癌(ACCC)中表达的差异,探讨卵巢癌(OC)的二元论发病机制。方法收集我院2002年1月～2017年11月100例OC石蜡包埋组织,应用M.D.Anderson癌症中心的两级组织学分级系统将卵巢浆液性癌(OSC)进行分级,运用国际妇产科联盟(FIGO)分期系统将OC分期,采用免疫组织化学法检测22例LGSC、38例HGSC、20例ECCC以及20例ACCC组织中E-Cadherin、β-Catenin、PTEN、PI3K110α、p-AktSer 473以及P53蛋白表达,并结合临床病理特征进行统计分析。结果 E-Cadherin、β-Catenin蛋白表达在LGSC与HGSC以及ECCC与ACCC之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PTEN、PI3K110α、p-AktSer 473以及P53蛋白表达在LGSC与HGSC以及ECCC与ACCC之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在LGSC与ECCC中E-Cadherin、β-Catenin蛋白表达均呈负相关(P<0.05),在HGSC中PTEN与PI3Kp110α、p-AktSer473以及P53蛋白表达均呈负相关(P<0.05),在ECCC中PTEN与PI3Kp110α以及p-AktSer473蛋白表达均呈负相关(P<0.05)。发病年龄≤50与>50、G1～2与G3以及Ⅰ～Ⅱ与Ⅲ～Ⅳ期在LGSC与HGSC以及ECCC与ACCC之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 E-Cadherin蛋白表达的缺失和β-Catenin蛋白的过度激活共同参与LGSC以及ECCC的发生、发展,而PTEN蛋白表达的缺失,PI3K110α以及p-AktSer 473蛋白的过度激活共同参与HGSC及ECCC的发生、发展,P53蛋白的过度激活参与HGSC及ACCC的发生、发展,这为探讨OC的二元论发病机制、临床诊治以及预后判断提供了依据。
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单位中南大学湘雅医学院
