摘要

目的 探讨含溴结构域蛋白4(BRD4)对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法 培养脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为对照组、高糖刺激组(HG)、BRD4沉默组(BRD4 siRNA组)、BRD4沉默的HG组(BRD4 siRNA+HG组)。采用ELISA法检测各组炎症细胞因子水平,采用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平,采用试剂盒检测各组超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性以及丙二醛(MDA)水平,采用一氧化氮(NO)检测试剂盒检测NO含量,采用免疫荧光染色检测核因子E2相关因子2(NRF2)的表达以及核转位情况。结果 对照组和BRD4 siRNA组细胞促炎症因子、ROS、MDA、NO水平、SOD2和Gpx活性、细胞活性、细胞凋亡数量、NRF2表达及核转位水平差异无统计学意义(P>0.05)。HG组及BRD4 siRNA+HG组细胞促炎症因子、ROS、MDA水平高于对照组,SOD2、Gpx、NO水平、细胞活性、NRF2表达以及核转位水平低于对照组,且BRD4 siRNA+HG组细胞促炎症因子、ROS、MDA水平低于HG组,SOD2、Gpx、NO水平、细胞活性、细胞NRF2表达以及核转位水平高于HG组(P<0.05)。HG组及BRD4 siRNA+HG组细胞凋亡数量多于对照组,与HG组相比,BRD4 siRNA+HG组细胞凋亡数量减少(P<0.05)。结论 BRD4通过抑制NRF2的核转位加重高糖诱导的内皮细胞损伤,BRD4可能参与糖尿病并发症的发生发展。