大黄酚对青光眼神经退行性病变的保护作用及其信号转导通路

作者：胡浩; 江灵莉

来源：国际眼科杂志, 2016, 16(01): 34-36.

• 大黄酚
• 青光眼
• PERK
• ROCK
• 神经保护

目的:探讨大黄酚对慢性青光眼大鼠的保护作用及其作用机制。方法:采用双极电凝器电凝巩膜表面3组静脉,建立慢性高眼压大鼠模型,分为3组。一组为高眼压模型组,一组为大黄酚低剂量组(25mg/kg),一组为大黄酚高剂量组(50mg/kg),每组备15只,右眼为实验眼,左眼为正常对照眼。连续给药6wk,后处死大鼠并摘取眼球,PCR和Western-blot检测PERK和ROCK-1在视网膜中的表达。结果:大黄酚高、低剂量组能有效降低大鼠眼内压,与模型眼相比有显著统计学差异(P<0.01)。正常对照视网膜p-PERK蛋白水平表达比较低,青光眼模型组表达显著升高,高、低剂量大黄酚使其表达增高。ROCK-1在视网膜中的表达在青光眼模型组表达最高,各治疗组均可使其表达下降,以高剂量组下降最显著。RT-PCR结果表明,高剂量组大鼠视网膜PERK mRNA水平明显高于模型对照眼;ROCK-1 mRNA水平则显著降低。结论:高剂量大黄酚能有效降低青光眼大鼠的眼内压,其作用机制可能是通过激活PERK蛋白磷酸化以调控PERK/ROCK信号转导而发挥其保护作用。

• 单位
  温岭市第一人民医院