摘要

目的探讨白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活子3(STAT3)/辅助性T细胞17(Th17)信号通路在连翘干预脓毒症大鼠肺损伤中的作用机制, 以期为连翘治疗脓毒症的作用及机制提供实验依据。方法于2021年7月, 选择健康Wistar雄性大鼠30只, 随机分为假手术组、模型组和治疗组, 每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立脓毒症大鼠模型, 大鼠苏醒后2 h经口灌胃中药连翘, 间隔12 h, 每日2次, 以术后24 h为观察时间点, 检测肺组织湿/干质量比(W/D);HE染色检测肺组织的形态学变化;流式细胞仪检测外周血Th17群体;酶联免疫吸附法测定血清中IL-6和白细胞介素17(IL-17)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应法检测肺组织IL-17A和IL-6 mRNA的表达水平;蛋白质免疫印迹法测定肺组织STAT3和IL-17A的表达水平。结果与模型组比较, 治疗组大鼠肺组织W/D下降, 差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织HE染色显示, 与模型组比较, 治疗组大鼠肺组织病变及损伤程度减轻。与假手术组比较, 模型组大鼠外周血Th17细胞占CD4淋巴细胞比例明显升高(P<0.05);与模型组比较, 治疗组大鼠外周血Th17细胞占CD4淋巴细胞比例明显降低(P<0.05)。与假手术组比较, 模型组大鼠外周血清中IL-6、IL-17表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较, 治疗组大鼠外周血清中IL-6、IL-17表达均降低(P<0.05)。与假手术组比较, 模型组大鼠肺组织IL-17A、IL-6 mRNA表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较, 治疗组大鼠肺组织IL-17A、IL-6 mRNA表达均明显降低(P<0.05)。与假手术组比较, 模型组大鼠肺组织STAT3、IL-17A蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较, 治疗组大鼠肺组织STAT3、IL-17A蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论连翘通过下调信号通路IL-6/STAT3/Th17的表达发挥作用, 减轻肺损伤, 为脓毒症致肺损伤的治疗提供新的靶点。

  • 单位
    天津市第一中心医院