红芪多糖1联合吉非替尼对肺癌A549细胞凋亡的作用及机制探讨

作者：闫立萍; 刘华^*; 王小军; 罗天雯

来源：国际呼吸杂志, 2020, 40(16).

• 肺肿瘤
• 细胞凋亡
• 红芪多糖1
• 吉非替尼

目的探讨红芪多糖1(HPS1)联合吉非替尼对肺腺癌A549细胞凋亡的作用机制。方法 MTT法检测不同浓度的HPS1、吉非替尼及二者联用对肺腺癌A549细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布。实时荧光定量PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达情况。结果各浓度组(50、100、200、400 mg/L)HPS1对A549细胞增殖均有抑制作用, 抑制率与浓度和时间呈正相关。HPS1、吉非替尼均可致A549细胞凋亡率增高, 且两药联用组较单用吉非替尼组凋亡率明显增加(t=2.412, P<0.05)。各浓度组HPS1均可降低Bcl-2蛋白表达(P值均<0.05), 增加Bax蛋白表达(P值均<0.05), 具有浓度依赖性;且两药联合处理对Bcl-2和Bax蛋白表达的抑制或促进作用均较单用吉非替尼组增强, 差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论 HPS1联合吉非替尼在抑制A549细胞增殖、促使其凋亡方面有协同作用;其机制可能与降低Bcl-2/Bax mRNA比例相关。

• 单位
  甘肃省人民医院