摘要
目的 探讨电针干预对帕金森综合征(PD)大鼠神经功能的影响及其干预机制。方法 大鼠设置对照组、PD组(造模)、电针干预组(造模+电针)、pcDNA3.1组(造模+电针+尾静脉注射pcDNA3.1空载体)和cGAS-pcDNA3.1组(造模+电针+尾静脉注射cGAS-pcDNA3.1重组载体),造模采用羟多巴胺(6-OHDA)。旷场试验及转棒试验测试大鼠行为学功能,HE染色检测脑组织病理状态,试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测脑组织中环腺苷酸鸟苷酸合成酶(cGAS)、干扰素刺激基因(STING)蛋白表达。结果 与对照组相比,PD组水平运动得分、垂直运动得分及脑组织中GSH-Px、SOD水平明显降低,跌落潜伏期明显缩短,脑组织中MDA、IL-1β、TNF-α水平及cGAS、STING蛋白水平明显升高(均P<0.05),脑组织有明显病理改变;与PD组相比,电针干预组水平运动得分、垂直运动得分及脑组织中GSH-Px、SOD水平明显升高,跌落潜伏期明显延长,脑组织中MDA、IL-1β、TNF-α水平及cGAS、STING蛋白水平明显降低(P<0.05),脑组织病理改变减轻;与pcDNA3.1组相比,cGAS-pcDNA3.1组水平运动得分、垂直运动得分及脑组织中GSH-Px、SOD水平明显降低,跌落潜伏期明显缩短,脑组织中MDA、IL-1β、TNF-α水平及cGAS、STING蛋白水平明显升高(均P<0.05),脑组织病理改变加重。结论 电针干预经抑制cGAS/STING通路,降低脑组织炎症、氧化应激状态,改善PD大鼠神经行为学功能。
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单位湖北文理学院; 襄阳市中心医院