miRNA-200b与髓鞘碱性蛋白在新生未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中的相互关系

作者：叶卉初; 杨楠; 杨丽君; 崔红

来源：临床和实验医学杂志, 2015, 14(07): 521-524.

• 新生大鼠
• 缺氧缺血性脑损伤
• miRNA-200b
• 髓鞘碱性蛋白

目的通过了解miR-200b与髓鞘碱性蛋白(MBP)在未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)损伤过程中的相互关系,为早产儿HIBD康复治疗提供实验依据。方法建立新生大鼠HIBD模型。正常对照组:新生3日龄SD大鼠,不予特殊处理。单纯缺氧缺血组(HI组):永久结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧浓度的氮氧混合气体。双侧侧脑室注射无菌PBS。HI激动剂组(HI+agomir组):缺氧缺血后,双侧侧脑室注射miR-200b agomir。HI拮抗剂组(HI+antagomir组):缺氧缺血后,双侧侧脑室注射miR-200b antagomir。qRT-PCR检测转染后12 h(生后3 d)、转染后1 d、转染后3 d、转染后7 d各组脑组织中MBP的相对表达量,比较各组MBP表达的变化。结果单纯HI组3 d时MBP的表达开始降低,7 d时更加明显(P<0.05)。转染后12 h时,各组之间MBP表达无显著差异(P>0.05)。HI转染miR-200b激动剂后MBP处于持续低表达状态,1 d和3 d时明显低于单纯HI组(P<0.05);7 d时,MBP表达回升,接近正常对照组(P>0.05)。HI转染miR-200b抑制剂后MBP表达与正常对照组基本一致(P>0.05),但1 d和3 d时明显高于激动剂组(P<0.05)。结论 miR-200b过表达反向抑制了MBP的表达,但作用时间有限。miR-200b低表达促进MBP表达恢复到正常水平。miR-200b有可能参与了新生大鼠HIBD后CNS髓鞘形成及其损伤修复过程。

• 单位
  首都医科大学附属北京友谊医院