化学性交感神经切除对肌筋膜激痛点炎症和肌卫星细胞成肌分化的影响

作者：袁仕国; 颜丽满; 武凯; **奎; 李义凯; 邹宇聪^*

来源：实用医学杂志, 2020, 36(15): 2059-2065.

DOI：10.3969/j.issn.1006-5725.2020.15.008

• 肌筋膜疼痛综合征
• 扳机点
• 交感神经
• 炎性因子
• 肌卫星细胞

目的探讨化学性交感神经切除(chemical sympathectomy,CS)对肌筋膜激痛点(myofascial trigger points,MTrPs)局部炎症和肌卫星细胞(muscle satellite cells,MuSC)成肌分化的影响,探索肌筋膜痛的病理机制和治疗新靶点。方法 8周龄雄性SD大鼠18只随机均分为A、B、C组,分别为空白对照、MTrPs造模、MTrPs造模+CS。检测和分析MTrPs局部白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、去甲肾上腺素(NE)、成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)、酪氨酸羟化酶(TH)和配对盒转录因子7(Pax7)等的表达,以及病理形态变化。结果 A组肌细胞呈规则多边形或长条形,无炎症细胞浸润;B组形成挛缩结节并萎缩,炎症细胞浸润,间隙增大且不等宽;C组肌细胞再生,呈大小不等的多边形或长条形,少量挛缩结节。IL-6、TNF-α的表达为B> C> A(P <0.05),而NE和TH均为B> A> C(P <0.05),MyoD、MyoG的表达分别以B、C组最高(P <0.05),Pax7为A> C> B(P <0.05)。结论 CS促进MTrPs肌细胞修复,减轻局部炎症,抑制交感神经过度活跃和高支配,可能抑制MuSC的过度激活和使成肌分化较温和进行而保护MuSC。

• 单位
  南方医科大学第三附属医院; 海南省中医院; 广州中医药大学