抵抗素刺激软骨细胞趋化因子CCL3及CCL4基因表达及机制

作者：张紫机; 康焱; 杨子波; 侯昌禾; 黄广鑫; 陈蔚深; 盛璞义; 何爱珊; 傅明; 廖威明; 张志奇

来源：中国组织工程研究, 2015, 19(15): 2297-2304.

DOI：10.3969/j.issn.2095-4344.2015.15.001

• 软骨细胞
• 趋化因子类
• NF-κB
• 组织构建
• 软骨组织工程
• 抵抗素
• 趋化因子
• CCL3
• CCL4
• 转录调控
• C/EBPβ
• 核因子κB
• 转录后调控
• miRNAs
• 国家自然科学基金

背景:既往研究表明抵抗素可刺激软骨细胞产生大量趋化因子,在炎症性关节病变中具重要作用,但具体作用机制未明。目的:进一步探讨抵抗素刺激软骨细胞趋化因子CCL3及CCL4基因表达上调的机制。方法:培养人源性软骨细胞,T/C-28a2细胞及ATDC5细胞,采用q PCR检测抵抗素刺激趋化因子基因的作用,C/EBPβ表达,核因子κB亚型及软骨特异性mi RNAs。给予核因子κB抑制剂(IKK-NBD)和C/EBPβ抑制剂(SB303580),对C/EBPβ及核因子κB的共同调节作用进行检测。在给予抵抗素刺激或无抵抗素刺激时分别进行亚细胞结构定位检测。结果与结论:1抵抗素可非依赖性上调趋化因子基因表达。2软骨细胞对抵抗素刺激应答具有非严格细胞特异性,通过C/EBPβ抑制剂、核因子κB及一些软骨细胞特异性mi RNAs,可对趋化因子基因表达进行联合调控。3一过性核因子κB活性增高可增强C/EBPβ活性,且两个转录因子对趋化因子基因CCL3及CCL4的作用均为非依赖性。

• 单位
  中山大学附属第一医院