微小RNA-139-5p在缺氧诱导的原代心肌细胞凋亡中的作用及机制

作者：孟宪玉; 白雪; 杨晓敏

来源：中华高血压杂志, 2019, 27(10): 937-944.

DOI：10.16439/j.cnki.1673-7245.2019.10.010

• 原代心肌细胞
• 缺氧
• miR-139-5p
• 凋亡
• wnt/β-catenin信号通路

目的研究微小RNA（miR）-139-5p在缺氧诱导的心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法分离培养新生Wistar大鼠原代心肌细胞,将细胞进行无特殊（对照）、miR-139-5p模拟物（mimic）转染、miR-139-5p抑制剂（inhbitor）转染、缺氧、转染mimic+缺氧处理、转染inibitor+缺氧处理,转染mimic后采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌细胞中miR-139-5p的表达;采用流式细胞术检测对照、转染、缺氧、转染mimic+缺氧、转染inibitor+缺氧处理后细胞的凋亡率;Western blot检测心肌细胞wnt信号通路wnt1、β-连环蛋白（β-catenin）以及B细胞淋巴瘤因子2（bcl-2）的蛋白表达水平。结果与对照无特殊处理细胞比较,转染miR-139-5p mimic后miR-139-5p的相对表达水平明显增高（14.01±0.50比1.51±0.16,P0.05）。转染mimic和缺氧对wnt1(F=53.887,P交互交互交互=0.001)表达的影响存在交互作用。结论 miR-139-5p通过抑制wnt/β-catenin信号通路,降低心脏的保护因子bcl-2的表达,增加缺氧状态下心肌细胞的凋亡。

• 单位
  包头医学院; 内蒙古科技大学包头医学院